Uno studio tutto italiano è riuscito ad individuare un particolare meccanismo implicato nella proliferazione delle cellule tumorali che potrebbe rappresentare il bersaglio per nuove terapie mirate per la lotta a tumori come quello al cervello, al colon, ai polmoni e al seno. Il risultato, che ha portato a identificare il recettore Egfr come anomalo, si deve ai ricercatori dell’Istituto Firc di oncologia molecolare (Ifom) e dell’Università Statale di Milano, guidati da Pier Paolo Di Fiore e Sara Sigismund, ed è descritto su Science.
Lo studio
Sulla superficie delle cellule vi sono alcuni recettori, che funzionano da antenne e sono importantissimi nel ricevere e trasmettere i segnali chimici tra la cellula e l’esterno. Uno di questi, Egfr, è coinvolto nel ricevere uno dei segnali di moltiplicazione. Una volta ricevuto il segnale, il recettore deve essere rimosso dalla superficie, altrimenti la cellula continuerebbe a dividersi senza controllo.
Tutto ciò è possibile grazie ad un processo noto come endocitosi, con cui i recettori vengono inglobati dentro la cellula, per poi essere distrutti. Se questo meccanismo però non funziona bene, si può avere la formazione di tumori e la loro diffusione. “Capire i meccanismi di funzionamento della cellula – precisa Di Fiore – è fondamentale per studiare come si alterano in varie malattie, tra cui il cancro”.
Il gruppo di Di Fiore ha individuato una nuova modalità di assorbimento in questo processo di ‘pasto’ cellulare. “Abbiamo identificato un gruppo di molecole specializzate – aggiunge Sigismund – che si trovano nel reticolo endoplasmatico”, cioè un sistema di canali che forma una sorta di rete dentro la cellula. Quando bisogna rimuovere e distruggere l’Egfr, il reticolo si estende fino ad arrivare alla superficie cellulare, dove si trova il recettore e lo ‘tira’ dentro la cellula.
In situazioni anomale, in cui queste molecole non si comportano correttamente, il reticolo non riesce più a raggiungere la superficie cellulare per riassorbire il recettore, che non viene più distrutto e continua a produrre il segnale di duplicazione.
