(Reuters Health) – Un gruppo di ricercatori della Boston University School of Medicine – guidati da Gerald Denis – ha scoperto un meccanismo che lega gli adipociti alterati dal diabete di tipo 2 o insulino-resistenza alle metastasi del tumore al seno.
“La salute dei vicini adipociti non è mai stata presa in considerazione in oncologia”, osserva Gerald Denis, “Soprattutto, gli adipociti sono stati ignorati come grandi depositi di immagazzinamento che non svolgono molte funzioni. Invece, i nostri risultati mostrano che si trovano in stretta comunicazione con tutti i sottotipi di tumore al seno”.
Nel loro articolo su Science Signaling Denis e colleghi descrivono esperimenti su cellule che hanno portato alla proposta connessione tra adipociti e tumore al seno. I ricercatori hanno rilevato che gli adipociti umani rilasciano esosomi (piccole vescicole rilasciate nel sangue e/o nei tessuti e nei liquidi vicini) che inducono l’espressione di geni associati a transizione epitelio-mesenchimale (EMT; associata alla progressione del tumore e alle metastasi) in linee cellulari del tumore al seno co-coltivate.
La trascrizione di questi geni è risultata aumentata in cellule esposte agli esosomi rilasciati dagli adipociti derivati da pazienti non oncologiche con diabete di tipo 2 (T2D) e da adipociti insulino-resistenti.
Ulteriori indagini hanno infine rivelato che l’insulino-resistenza induceva gli esosomi a rilasciare un maggior numero di proteine correlate al cancro, come la trombospondina 5 (TSP5), alle cellule del tumore al seno, contribuendo in parte a EMT nelle cellule del ricevente.
Un’analisi bioinformatica del tessuto delle pazienti con tumore al seno ha mostrato che una maggiore coespressione di geni associati al cancro (ad es., TSP5) si correlava con una prognosi più infausta, nello specifico, a una ridotta sopravvivenza libera da metastasi distanti.
” I nostri risultati – concludono gli autori – rivelano un meccanismo di cross-talk mediato dagli esosomi tra adipociti metabolicamente anomali e cellule di un tumore al seno che potrebbero favorire l’aggressività del tumore in pazienti con T2D”.
Fonte: Science Signaling
Marilynn Larkin
(Versione Italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)
