Le differenze tra una cellula sana ed una tumorale: da qui è partito lo studio, sostenuto da Airc e realizzato dal team di ricercatori guidato da Stefano Piccolo dell’Università di Padova, che ha portato alla scoperta della proteina BRD4 quale responsabile dell’iperattività delle cellule tumorali. La ricerca è stata pubblicata su Nature.
“Per andare alle radici del cancro abbiamo dovuto scavare nei meccanismi fondamentali che normalmente fanno funzionare le cellule normali, e da lì fare i confronti, capire cosa c’era di storto, quali interruttori erano saltati e quali erano invece accesi in modo aberrante”, spiega Stefano Piccolo, Docente del Dipartimento di Medicina Molecolare dell’Università di Padova e direttore del programma Biologia dei tessuti e tumorigenesi all’IFOM (Istituto FIRC di Oncologia Molecolare) di Milano.
Il gruppo di ricercatori era già da anni sulle tracce di due geni molto simili tra loro, YAP e TAZ, abbondantemente attivi in molti tumori che insorgono in diversi organi. “Una scoperta interessante – sottolinea l’esperto – peccato che sia impossibile, a oggi, generare dei farmaci capaci di colpire proteine come YAP e TAZ. Per aggirare questo problema abbiamo capito che dovevamo studiare i meccanismi intimi del loro funzionamento entrando nel nucleo, dove YAP e TAZ controllano una parte dell’informazione genetica”.
Gli studiosi hanno scoperto che YAP e TAZ si associano a un’altra proteina, BRD4, essenziale a questi effetti dopanti. Colpendo BRD4 attraverso dei farmaci sperimentali, il gruppo ha quindi dimostrato come questa strategia può essere efficace nel combattere il cancro ed in particolare alcune forme resistenti ai farmaci. “I medicinali contro BRD4 sono ancora in fase sperimentale negli esseri umani e non se ne conoscono ancora per intero i possibili effetti tossici – avverte Piccolo – Ma gli studi ciò non di meno indicano una strada innovativa che, se combinata ad altri trattamenti, promette importanti sviluppi in ambito terapeutico”.
