Tutta colpa della parkina e del meccanismo molecolare che media la morte neurale. A causa dell’assenza di questa proteina, infatti, i neuroni dopaminergici che si occupano del controllo dei movimenti, muoiono. Com’è noto, tremori, rigidità muscolare e difficoltà a controllare il proprio corpo sono alcuni dei sintomi del Parkinson che, generalmente, si manifesta intorno ai 60 anni, ma che in alcuni casi può sopraggiungere anche prima dei 40.
“La causa più frequente della forma giovanile del Parkinson sono le mutazioni in un gene nominato Park2, il quale codifica per la parkina, ossia contiene le istruzioni su come ‘costruire’ la proteina”, spiega Maria Passafaro dell’Istituto di neuroscienze (In-Cnr) di Milano. “Le mutazioni alterano la trasmissione del glutammato, il neurotrasmettitore amminoacido più diffuso nel sistema centrale nervoso, e possono indurre la morte nei neuroni dopaminergici della sostanza nera, situata nel mesencefalo, tramite un meccanismo molecolare chiamato eccitotossicità”, prosegue.
I risultati dello studio, condotto dall’In-Cnr in collaborazione con l’Istituto auxologico italiano di Milano con Jenny Sassone, permetteranno in futuro di scoprire se la modulazione farmacologica del recettore possa avere un ruolo non solo nel controllo dei sintomi, ma anche nel rallentare il processo neurodegenerativo della malattia. “La parkina, infatti, sembrerebbe interagire con uno specifico recettore glutammatergico (il recettore ionotropico per il kainato Kar) e ne regola l’espressione, cioè la presenza nei neuroni, tramite un processo conosciuto come ubiquitinizzazione”, spiega Passafaro. “Nei pazienti con la mutazione del gene Park2 si verrebbe a perdere la normale funzione della parkina con conseguente accumulo patologico del recettore Kar, che causa un incremento di concentrazione di glutammato nei neuroni, alterando così l’attività sinaptica e conducendo le cellule alla morte”, conclude.
