Neutralizzare l’artrite reumatoide e diventare resistenti alla malattia. A riuscirci sono stati i ricercatori dell’Università Cattolica in collaborazione con l’Università di Glasgow. Pubblicati su Nature Communications, i risultati sono frutto del lavoro di Stefano Alivernini e Barbara Tolusso coordinati da Gianfranco Ferraccioli e da Elisa Gremese dell’Unità Operativa di Reumatologia della Fondazione Policlinico Gemelli.
L’interruttore molecolare isolato si chiama “miR34a”: è una piccola molecola che accende le cellule più pericolose in questa patologia, le cellule dendritiche. “MiR34a” è il regolatore delle cellule dendritiche, responsabili della risposta autoimmune nella malattia che interessa primariamente le articolazioni e coinvolge tutti gli organi e apparati causando la riduzione dell’aspettativa di vita.
I ricercatori hanno studiato le cellule dendritiche isolate dal sangue, dal liquido sinoviale delle articolazioni e dal tessuto sinoviale che le riveste di pazienti; tali cellule producono molte molecole pro-infiammatorie come TNF, IL-17, IL-23 e IL-1beta. La ricerca ha dimostrato che tali cellule sono ricche di microRNA-34a, soprattutto nel tessuto sinoviale di pazienti con la malattia in fase iniziale, prima dell’inizio di ogni terapia.
Gli esperti hanno anche scoperto che miR-34a è in grado di sopprimere ‘AXL’, una molecola che regola le cellule dendritiche e che, guarda caso, è carente nei pazienti. Infine i ricercatori hanno visto in animali che mettendo ko il miR-34a gli animali acquisiscono una quasi completa resistenza alla malattia. “Pertanto – conclude Ferraccioli – il controllo dell’asse miR-34a/AXL nelle cellule dendritiche di pazienti, attraverso degli inibitori selettivi (molecole già in fase clinica di sperimentazione con altra indicazione), rappresenterà una strategia terapeutica in grado di ristabilire l’equilibrio immunologico e promuovere la risoluzione dell’artrite”.
