L’attacco di batteri e virus si fa più efficace in presenza di diabete o obesità perché queste due condizioni sono in grado di ridurre l’attività di alcune cellule del sistema immunitario. A mettere in luce la causa della particolare suscettibilità alle infezioni da parte di queste persone, è uno studio pubblicato su Scientific Reports, rivista del gruppo Nature.
I recettori toll-like (TLR) sono proteine che giocano un ruolo chiave nella difesa dell’organismo. Sono in grado infatti di riconoscere una tossina presente sulla membrana dei microrganismi patogeni e, in questo caso, attivano le risposte immunitarie delle cellule sentinella, come i neutrofili. In presenza di batteri, il TLR4 rileva una tossina da loro prodotta chiamata lipopolisaccaride (LPS) e stimola una reazione infiammatoria per combattere gli ‘invasori’.
Per comprendere come funzionano le difese immunitarie nelle persone obese e nei diabetici, i ricercatori dell’Università di San Paolo, in Brasile, hanno istillato, nelle vie aree di topi, una soluzione contenente LPS. Dopo sei ore è stato effettuato un prelievo di sangue e si è osservato che nei topi obesi e in quelli con diabete i neutrofili erano di meno rispetto al gruppo di controllo, presentavano minore attività e maggiore mortalità. Pertanto, quando entravano in contatto con i batteri, non erano in grado di rispondere efficacemente.
Il diabete mellito, spiega Massimo Federici, ordinario di Medicina Interna all’Università di Tor Vergata, “è associato ad una ridotta funzione dei neutrofili e questo riduce anche la capacità di riparazione delle ferite (spesso associate a fenomeni infettivi), che possono provocare anche ulcere cutanee e causare cancrene e amputazioni”. Il lavoro recentemente pubblicato, prosegue l’esperto della Società Italiana di Diabetologia (Sid), “suggerisce una spiegazione molecolare del meccanismo e contribuisce a spiegare anche perché combattere infezioni cutanee, così come polmoniti o infezioni del cavo orale, è più difficile nei pazienti diabetici”.
